[ad_1] روان پریشی اغلب به عنوان یک مبهم به تصویر کشیده می شود ، شرایطی که در ترس و سوء تفاهم است. تا اواسط دهه 1900 ، تصور می شد شرایطی مانند اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی ناشی از والدین ضعیف یا احساسات سرکوب شده است. امروز ، تصورات غلط ادا...
[ad_1]
روان پریشی اغلب به عنوان یک مبهم به تصویر کشیده می شود ، شرایطی که در ترس و سوء تفاهم است. تا اواسط دهه 1900 ، تصور می شد شرایطی مانند اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی ناشی از والدین ضعیف یا احساسات سرکوب شده است. امروز ، تصورات غلط ادامه می یابد ، و افراد دارای روانپزشکی را غیرقابل پیش بینی یا نقص اخلاقی می کند. پیشرفت های اخیر در علوم اعصاب و ژنتیک به ما می آموزد که روان پریشی یک وضعیت مبتنی بر مغز است که ناشی از تعامل با دلایل متعدد است.
تغییر روانپزشکی از نظر بیولوژیکی می تواند ننگ و دلسوزی را کاهش دهد. این به معنای به حداقل رساندن تأثیر تروما یا سایر تجربیات زندگی نیست ، بلکه در مورد ادغام همه عوامل مرتبط است: ژنتیک ، توسعه عصبی و محیط. درک روان پریشی به عنوان یک علامت ، مانند تب ، مکانیسم های اساسی مغز را در بازی برجسته می کند.
اولین تئوری های بیولوژیکی روانپزشکی با محوریت دوپامین ، یک انتقال دهنده عصبی که در پاداش ، انگیزه و توجه دخیل است. در اواسط 20دومین قرن ، داروهای ضد روانپزشکی مانند کلرپرومازین و هالوپریدول تهیه شده و با مسدود کردن یک گیرنده دوپامین خاص به نام گیرنده D2 ، علائم روانی را کاهش می دهد. این منجر به فرضیه دوپامین شد ، نشان می دهد که اختلال در تنظیم در مسیرهای دوپامین ، به ویژه در سیستم مزولیمبیک ، به علائم مثبت مانند توهم و توهم کمک کرده است.
با این حال ، مدل دوپامین قادر به توضیح همه چیز نبود. تحقیقات مداوم سرانجام سایر سیستم های انتقال دهنده عصبی از جمله گلوتامات ، سروتونین و استیل کولین را شناسایی کرد.
علوم اعصاب اکنون به جای عدم تعادل شیمیایی جدا شده ، بر مفهوم عدم تنوع شبکه شبکه تأکید می کند. این به علم مناطق مختلف مغزی اشاره دارد که با هم به روش ساختاری برای ایجاد سیستم های پیچیده تر مانند موارد اطراف توجه و انگیزه همکاری می کنند. شبکه های مغزی که معمولاً در روانپزشکی دخیل هستند عبارتند از:
روانپزشکی که تحت درمان قرار نمی گیرد ، می تواند بیشتر تحت تأثیر قرار گیرد و درمان شود. علائم مثبت مزمن روانپزشکی با تحریک سمیت همراه است ، وضعیتی که بیش از حد گیرنده های NMDA منجر به آسیب سلول می شود. این می تواند علائم را تشدید کند ، پاسخگویی به درمان را کاهش داده و به کاهش شناختی کمک کند.
روانپزشکی پلی ژنیک است ، به معنای خطر ناشی از اثر تجمعی بسیاری از تغییرات ژنتیکی کوچک است. مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی مرتبط با ریسک (SNP) را شناسایی کرده اند. گرفتن این است که SNP های خاص باعث ایجاد روانپزشکی نمی شوند اما مدل های آماری نشان می دهد که تجمع برخی از SNP های رایج که معمولاً دیده می شود ، احتمال تجربه روان پریشی به هر دلیلی را افزایش می دهد. مطالعات دوقلو نشان می دهد که حتی در دوقلوهای یکسان ، که تمام DNA خود را به اشتراک می گذارند ، ممکن است یکی از اسکیزوفرنی ایجاد شود ، در حالی که دیگری این کار را نمی کند ، و این نقش مهمی را برای عوامل محیطی نشان می دهد.
عفونت های قبل از تولد ، عوارض تولد مانند هیپوکسی ، تروما در کودکان و آلودگی محیطی همه خطر را افزایش می دهد. به عنوان مثال ، آنفلوانزای مادر در دوران بارداری با افزایش خطر روانی مرتبط است ، احتمالاً به دلیل فرآیندهای عصبی التهابی که رشد مغز جنین را تغییر می دهد.
زمینه اجتماعی اهمیت دارد. تربیت شهری ، تبعیض و انزوای اجتماعی با خطر روانی بالاتر مرتبط بوده است. استفاده از حشیش ، به ویژه در دوران نوجوانی ، یکی دیگر از عوامل قدرتمند است ، به ویژه هنگامی که با آسیب پذیری ژنتیکی ترکیب شود.
روانپزشکی ضروری است
از دیدگاه روانکاوی ، توهمات و توهمات ممکن است معنای نمادین داشته باشد. به عنوان مثال ، یک توهم پارانوئید ممکن است منعکس کننده پرخاشگری یا احساس آسیب پذیری باشد. شناخت این پویایی های اساسی می تواند نقاط ورود درمانی را ارائه دهد ، و مداخلات بیولوژیکی و دارویی را غنی سازد.
روانپزشکی یک وضعیت مفرد نیست بلکه یک همگرایی عوامل ژنتیکی ، عصبی و روانی اجتماعی است. درک پایه های بیولوژیکی آن ، مراقبت های هدفمند و دلسوزانه تری را امکان پذیر می کند. با آغوش پیچیدگی ، ما از روایات ننگ و به سمت یک رویکرد ظریف تر و یکپارچه تر برای درمان و بازیابی دور می شویم.
[ad_2]
