به گزارش پایگاه خبری تحلیلی اندیشه قرن،علیرغم ماهیت ناتوان کننده کووید طولانی مدت، آزمایش های تشخیصی و ابزارهای درمانی برای کووید طولانی مدت وجود ندارد.

اندیشه معاصر نوشت: یک مطالعه جدید نمونه های خون بیماران مبتلا به کووید طولانی و افراد سالم را تجزیه و تحلیل کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مسیر کمپلمان، بخشی از سیستم ایمنی، و مسیرهای انعقاد خون در افراد مبتلا به کووید طولانی در شش ماهگی دچار اختلال می‌شود.

تغییرات در مولکول‌های خاص در این مسیرهای ایمنی و انعقاد خون، پیش‌بینی‌کننده تداوم علائم طولانی مدت کووید در ۶ و ۱۲ ماه بود، که نشان‌دهنده سودمندی این اقدامات در توسعه ابزارهای تشخیصی برای کووید طولانی است.

اختلال در این مسیرهای ایمنی و لخته شدن خون نشان می دهد که درمان هایی که این مسیرها را هدف قرار می دهند می توانند به درمان طولانی کووید کمک کنند.

تقریباً ۱۰٪ – ۲۰٪ منبع مورد اعتماد افراد مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 علائم ماندگاری را بیش از سه ماه پس از شروع علائم تجربه می کنند. این علائم که کووید طولانی مدت نامیده می شود، می تواند ناتوان کننده باشد، اما کمبود ابزارهای تشخیصی یا درمانی وجود دارد.

یک مطالعه جدید منتشر شده در Sciencefound نشان می‌دهد بیمارانی که شش ماه پس از عفونت SARS-CoV-2 علائم طولانی مدت کووید را تجربه می‌کنند، اختلال در سیستم لخته شدن خون یا انعقاد خون و مسیر کمپلمان که بخشی از سیستم ایمنی است را نشان می‌دهند.

این تغییرات در سیستم انعقادی و ایمنی در بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت نشان داده شد که تداوم علائم را در شش ماهگی پیش‌بینی می‌کند. آنها ممکن است پتانسیل توسعه ابزارهای تشخیصی را داشته باشند. علاوه بر این، درمان هایی برای مقابله با تغییرات لخته شدن خون و سیستم ایمنی بدن می تواند به کاهش علائم طولانی مدت کووید کمک کند.

دکتر ولفرام راف، مدیر علمی مرکز ترومبوز و هموستاز (CTH)، دانشگاه یوهانس گوتنبرگ، در سرمقاله همراه نوشت:

اگرچه مداخلات درمانی با مهارکننده‌های انعقاد و مکمل در COVID-19 حاد نتایج متفاوتی را به همراه داشت، ویژگی‌های پاتولوژیک خاص برای Long Covid مداخلات بالقوه را برای آزمایش بالینی نشان می‌دهد.

علل بالقوه کووید طولانی مدت

کووید طولانی مدت به یک یا چند علامت اشاره دارد که پس از مرحله حاد عفونت SARS-CoV-2 باقی می‌ماند یا ایجاد می‌شود. علائم شایع کووید طولانی مدت شامل ضعف عضلانی، خستگی و مه مغزی است.

آسیب بافتی، التهاب مداوم، تولید اتوآنتی بادی ها و فعال شدن مجدد مخازن ویروس نهفته برخی از عواملی هستند که فرض بر این است که منبع معتبر باعث ایجاد کووید طولانی مدت می شوند. با این حال، فقدان دانش در مورد مکانیسم های دقیق نهفته در زمینه بیماری کووید، توسعه ابزارهای تشخیصی و درمان های هدفمند را با مشکل مواجه کرده است.

چندین مطالعه نشان داده است که افراد مبتلا به کووید طولانی مدت اختلال در سیستم ایمنی بدن را نشان می دهند منبع مورد اعتماد. مطالعه حاضر به بررسی تغییرات در سیستم ایمنی مرتبط با کووید طولانی در شش ماهگی پرداخت.

چه مدت کووید روی سطح پروتئین سرم تأثیر می گذارد؟

این مطالعه شامل ۳۹ شرکت کننده سالم و ۱۱۳ فرد مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 تایید شده بود. در طول دوره پیگیری ۱۲ ماهه پس از شروع عفونت SARS-CoV-2، ۴۰ نفر از ۱۱۳ شرکت کننده مبتلا به عفونت حاد SARS-CoV-2 حداقل یک علامت پایدار در پیگیری ۶ ماهه داشتند. بازدید کنید.

نمونه های سرم از شرکت کنندگان در مرحله حاد عفونت و شش ماه پس از عفونت جمع آوری شد. این نمونه های سرم برای تعیین کمیت تغییرات در بیش از ۶۵۰۰ پروتئین استفاده شد.

شرکت کنندگانی که علائم کووید طولانی مدت در شش ماهگی داشتند، تغییراتی در پروتئین های سرم متعلق به سیستم کمپلمان در مقایسه با افراد سالم یا افراد بدون کووید طولانی در شش ماهگی نشان دادند. سیستم کمپلمان بخشی از سیستم ایمنی ذاتی است که به عنوان اولین خط دفاعی در برابر میکروب ها عمل می کند.

فعال شدن سیستم کمپلمان به ایجاد یک پاسخ ایمنی در برابر پاتوژن ها یا بافت آسیب دیده کمک می کند. در طول فعال شدن مسیر کمپلمان، پروتئین‌های پلاسما متعلق به سیستم کمپلمان با یکدیگر تعامل می‌کنند تا یک کمپلمان انتهایی تشکیل دهند. کمپلکس پایانی به سطح و یا وارد غشای پاتوژن ها و سلول های آسیب دیده می شود تا مرگ سلولی را القا کند یا حذف آنها را توسط فاگوسیت های فاگوسیت های منبع قابل اعتماد تقویت کند.

در میان بیماران مبتلا به کووید طولانی در شش ماهگی، محققان متوجه افزایش فعال شدن مسیر کمپلمان در طول عفونت حاد SARS-CoV-2 و شش ماه پس از تشخیص شدند. افزایش فعال شدن مسیر کمپلمان و تشکیل کمپلکس پایانی در بیماران مبتلا به کووید ۶ ماهه می‌تواند منجر به آسیب بافتی شود.

پروتئین های موجود در سیستم کمپلمان را می توان با سه مسیر مجزا فعال کرد که هر کدام شامل انواع مختلفی از مولکول ها است. سه مسیر فعال سازی مکمل شامل مسیر کلاسیک، مسیر جایگزین و مسیر لکتین است.

افراد مبتلا به کووید طولانی مدت در شش ماهگی نسبت به افراد بدون کووید طولانی یا بیماران سالم، بیان بیشتری از مولکول‌های دخیل در تشکیل کمپلکس پایانی را از طریق فعال‌سازی مسیرهای کلاسیک و جایگزین نشان دادند.

کووید طولانی مدت با تغییرات در سیستم انعقادی مرتبط است

علاوه بر سه مسیر فعال سازی کمپلمان، ترومبین، پروتئینی که انعقاد خون را تقویت می کند، نیز می تواند باعث فعال شدن مسیر کمپلمان شده و منجر به تشکیل کمپلکس انتهایی شود.

بیماران مبتلا به علائم طولانی مدت کووید در پیگیری ۶ ماهه سطوح پایین تری از آنتی ترومبین III، آنزیمی که ترومبین را مهار می کند، در مرحله حاد و شش ماه پس از شروع عفونت SARS-CoV-2 نسبت به افراد سالم نشان دادند. سطوح پایین آنتی ترومبین III با افزایش بیان نشانگرهای ترومبوز همراه بود، حالتی که با تشکیل لخته در غیاب خونریزی مشخص می شود.

بیماران مبتلا به کووید طولانی در شش ماهگی به طور همزمان نشانگرهای التهابی و ترومبوز را افزایش دادند. بروز همزمان التهاب و ترومبوز را ترومبو التهاب می نامند.

علائم ترومبو التهاب مشاهده شده در افراد مبتلا به کووید طولانی در شش ماهگی شامل تخریب گلبول های قرمز و اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال که رگ های خونی را می پوشانند. علاوه بر این، این بیماران همچنین نشانگرهای افزایش یافته آسیب بافتی را در خون نشان دادند.

این تغییرات مرتبط با التهاب ترومبو نشان دهنده اختلال در تنظیم سیستم کمپلمان در بیماران مبتلا به کووید ۶ ماهه است. اختلال در سیستم انعقادی در بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت نیز بر نیاز به ارزیابی سلامت قلبی عروقی تاکید دارد.

محققان دریافتند که تغییرات در سطوح پروتئین مکمل خاص، بیومارکرهای سیستم انعقادی و سن و شاخص توده بدنی، کووید را در ۶ و ۱۲ ماه پیش‌بینی می‌کنند.

MNT با دکتر هریشیکش کولکارنی، استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن که در این مطالعه شرکت نداشت صحبت کرد. دکتر کولکرنی گفت:

نویسندگان با استفاده از یک صفحه نمایش بی طرفانه و تأیید آن با استفاده از اجزای متمایز مجموعه حمله غشایی که توسط آن سیستم کمپلمان به سلول‌ها آسیب می‌زند، نشان می‌دهند که افزایش مداوم فعال‌سازی مکمل یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری طولانی کووید است. علاوه بر این، مدل‌های آن‌ها که اندازه‌گیری ۲ نسبت پروتئین را در بر می‌گیرد، یک مدل بالینی خوب از قبل شامل سن و شاخص توده بدن را بهبود می‌بخشد، به ویژه برای کووید طولانی ۱۲ ماهه.

فعال سازی ویروس های نهفته در کووید طولانی مدت

مسیر کلاسیک مکمل با اتصال آنتی بادی به پروتئین های ویروسی یا اتوآنتی بادی های موجود در بافت بدن فعال می شود. در مطالعه حاضر، سرم بیماران مبتلا به کووید ۶ ماهه افزایش آنتی بادی علیه سیتومگالوویروس، نوعی از ویروس هرپس را نشان داد.

این با شواهدی مطابقت دارد که نشان می دهد علائم طولانی مدت کووید ممکن است تا حدی به دلیل پاسخ التهابی به فعال شدن مجدد عفونت ویروس هرپس قبلی ایجاد شود. تداوم SARS-CoV-2 در برخی از بافت‌ها نیز ممکن است یک پاسخ ایمنی ایجاد کند.

این نتایج نشان می‌دهد که اتصال آنتی‌بادی‌ها به پروتئین‌های ویروس هرپس می‌تواند به فعال شدن سیستم کمپلمان کمک کند. علاوه بر توضیح افزایش فعال‌سازی کمپلمان، این نتایج نشان می‌دهد که ضد ویروس‌هایی که ویروس هرپس و SARS-CoV-2 را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند پتانسیل بهبود علائم طولانی مدت کووید را داشته باشند.

پایان/*

اندیشه قرن را در ایتا دنبال کنید

اندیشه قرن را در تلگرام دنبال کنید