رفتار جمع آوری که اغلب به عنوان یک سرگرمی یا علاقه خوش خیم تلقی می شود، می تواند به شکل های پاتولوژیک، به ویژه در افراد مبتلا به اختلالات عصبی خاص ظاهر شود.

در اینجا، من به بررسی علل ارگانیک رفتار جمع آوری جدید، به ویژه در زمینه زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) و بیماری پارکینسون (PD)، می پردازم که چگونه تغییرات عصبی زیستی مرتبط با این بیماری ها می تواند منجر به تغییر الگوهای رفتاری شود. . با بررسی مسیرهای عصبی و تأثیرات این شرایط، می‌توانیم بینش‌هایی در مورد پیامدهای گسترده‌تر عملکردهای عصبی زیستی بر رفتار به دست آوریم.

دمانس فرونتوتمپورال منجر به صاف شدن لوب های پیشانی و تمپورال مغز می شود

منبع: Dalle-3 از تصویر انجمن آلزایمر بازسازی شده است

FTD و رفتار جمع آوری

FTD، وضعیتی که با از دست دادن پیشرونده نورون ها عمدتاً در لوب های پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، با تغییرات رفتاری و شخصیتی قابل توجهی همراه است. یکی از علائم بارز FTD تغییر در رفتار اجتماعی است که می تواند شامل ایجاد علایق جدید و گاهی وسواسی مانند جمع آوری باشد (پری و همکاران، 2017).

لوب های فرونتال برای عملکردهای اجرایی، که شامل برنامه ریزی، کنترل تکانه و قضاوت می شود، حیاتی هستند. هنگامی که این نواحی به خطر بیفتند، همانطور که در FTD هستند، بیماران ممکن است رفتارهای نامناسب و بالقوه اجتماعی نامناسبی از خود نشان دهند. رفتار جمع آوری در بیماران FTD گاهی اوقات می تواند به سطح احتکار برسد که ناشی از کاهش کنترل تکانه و قضاوت ضعیف است (میچل و همکاران، 2019).

مطالعات تصویربرداری عصبی عمیق نشان داده است که آتروفی در نواحی خاص پیشانی با شدت چنین رفتارهایی مرتبط است. به عنوان مثال، هنگامی که قشر اوربیتوفرونتال که در تصمیم گیری و پردازش پاداش دخیل است، آتروفی می شود، می تواند منجر به تغییر رفتارهای جویای پاداش شود که به صورت جمع آوری پاتولوژیک ظاهر می شود (راسکوفسکی و همکاران، 2011).

بیماران پارکینسون با آگونیست های دوپامین برای بهبود حرکت درمان می شوند که می تواند باعث رفتارهای اجباری مانند جمع کردن شود.

منبع: دامنه عمومی از طریق Wikimedia Commons

بیماری پارکینسون و رفتار جمع آوری

بیماری پارکینسون که به طور سنتی به دلیل علائم حرکتی خود مانند لرزش و سفتی شناخته می شود، همچنین طیفی از علائم غیرحرکتی از جمله تغییرات در حوزه های شناختی و رفتاری را در بر می گیرد. رفتارهای جمع آوری در PD به ویژه جذاب است، اغلب با داروهای مورد استفاده برای درمان بیماری، به ویژه آگونیست های دوپامین تشدید می شود (وون و همکاران، 2011).

آگونیست‌های دوپامین، در حالی که علائم حرکتی را کاهش می‌دهند، می‌توانند منجر به اختلالات کنترل تکانه (ICD) از جمله خرید اجباری، قمار و لابی‌گری شوند که شامل جمع‌آوری است. پاتوفیزیولوژی پشت این امر شامل تحریک بیش از حد مسیرهای دوپامینرژیک در سیستم پاداش مغز، به ویژه مسیر مزولیمبیک است (Weintraub et al., 2010).

این رفتارها می تواند باعث ناراحتی قابل توجهی شود و عملکرد اجتماعی و شغلی را مختل کند. فرض بر این است که آنها ناشی از عدم تعادل در سطوح دوپامین هستند که بر مدارهای عصبی کنترل کننده پاداش و انگیزه تأثیر می گذارد. هنگامی که با دارودرمانی تنظیم نمی شود، جسم مخطط شکمی، جزء کلیدی این مدارها، ممکن است درگیری اجباری در رفتارهایی مانند جمع آوری را ترویج کند (کالسن و همکاران، 2014).

نتیجه گیری

شروع رفتارهای جمع آوری در اختلالاتی مانند زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی و بیماری پارکینسون تأثیر عمیق تغییرات عصبی زیستی بر رفتار را برجسته می کند. در FTD، تغییرات ساختاری و عملکردی در نواحی پیشانی و زمانی، قضاوت عادی و کنترل تکانه را مختل می‌کند و منجر به رفتارهایی مانند جمع‌آوری می‌شود. در بیماری پارکینسون، تغییرات دارویی در مدارهای پاداش مغز می تواند نتایج مشابهی را ایجاد کند. درک این الگوها نه تنها به مدیریت بالینی این رفتارها کمک می کند، بلکه درک ما از مبانی عصبی زیستی رفتار را نیز غنی می کند.

این کاوش در نوروبیولوژی جمع‌آوری رفتارها بر تعامل پیچیده بین تغییرات ارگانیک مغز و رفتار تأکید می‌کند و بینش‌های مهمی را در مورد پاتوفیزیولوژی اختلالات عصبی و پیامدهای گسترده‌تر برای مدیریت و درمان رفتاری ارائه می‌دهد.