محققان دانشگاه مک گیل ممکن است “مقدس مقدس” تحقیقات اختلال دوقطبی را کشف کرده اند: درک اینکه چه عواملی باعث تغییر در حالت های جنون و افسرده می شود.

ریتم های خواب بیدار در بزرگسالان عادی معمولاً 24 ساعته تناوبی دارند ، در حالی که چرخه خواب 48 ساعته در بیماران مبتلا به اختلال دو قطبی گزارش شده است. این چرخه های خواب به طور معمول با حالت های خلق و خوی همزمان است و روزهای خواب کوتاه همراه با شیدایی و روزهای خواب طولانی در ارتباط با افسردگی است.

در مطالعه ای که در پیشرفت های علمیدانشمندان مک گیل گزارش دادند که نوسانات خلقی که به طور مرتب در بیماران مبتلا به اختلال دو قطبی رخ می دهد توسط دو “ساعت داخلی” رانده می شود. یکی ساعت خواب بیدار و دوم ساعت است که توسط نورونهای تولید کننده دوپامین هدایت می شود که به طور معمول بر هوشیاری تأثیر می گذارد. دومین ساعت مبتنی بر دوپامین تصور می شود که در افراد سالم خفته باقی می مانند ، اما افراد مبتلا به اختلال دو قطبی بسته به نحوه تراز این دو ساعت با گذشت زمان ، ممکن است بین حالت های مانیک یا افسرده تغییر کنند.

در مطالعه ، ساعت دوم در موش ها فعال شد تا ریتم های رفتاری شبیه به نوسانات خلقی در اختلال دو قطبی ایجاد شود. هنگامی که نورونهای تولید کننده دوپامین در مرکز پاداش مغز مختل شدند ، ریتم رفتاری متوقف شد ، نشان می دهد که این نورونهای دوپامین یک عامل اصلی در نوسانات خلقی دو قطبی هستند.

به طور خاص ، به موش ها حاوی متامفتامین داده شد تا ریتم های حرکتی را با دوره 48 ساعت یا بیشتر و رفتارهای مرتبط با حالت جنون ایجاد کنند. این چرخه با اختلال یا از بین بردن نورونهای تولید کننده دوپامین در ناحیه شکمی شکمی (VTA) یا آن پروژه به هسته Accumbens (NAC) نفی شد. فعال سازی همین نورون ها منجر به طولانی شدن دوره حرکتی شد که با درمان ضد روانپزشکی خنثی شد. VTA و NAC بخش های اصلی انگیزه و سیستم پاداش مغز هستند و در کنار هم یک مدار بحرانی تشکیل می دهند که به عنوان مسیر مزولیمبیک شناخته می شود.

دکتر کای-فلورین استورچ ، استادیار در بخش روانپزشکی مک گیل گفت: “مدل ما اولین مکانیسم جهانی را برای تعویض خلق و خوی یا دوچرخه سواری ارائه می دهد ، که به طور مشابه با خورشید و ماه رانندگی بهاری را در زمان های خاص و مکرر انجام می دهد.”

در حالی که درمان های فعلی برای اختلال دوقطبی بر تثبیت خلق و خوی متمرکز است ، آنها اغلب به دلایل ریشه نوسانات خلقی نمی پردازند. دکتر استورچ گفت: “کشف ما از ژنراتور ریتم برانگیخته مبتنی بر دوپامین ، یک هدف جدید و متمایز برای درمان فراهم می کند ، که باید با هدف اصلاح یا خاموش کردن این ساعت برای کاهش فرکانس و شدت قسمت های خلقی باشد.”

کارهای مولکولی خاص ساعت دوپامین ناشناخته است. تیم تحقیقاتی قصد دارد به بررسی مکانیسم های فیزیولوژیکی ساعت دوپامین و عوامل ژنتیکی و محیطی که ممکن است این ساعت را در انسان فعال کند ، ادامه دهد.