استرس نقش کلیدی در گسترش سرطان دارد
محققان کشف کردند که چگونه استرس می تواند به طور قابل توجهی متاستاز سرطان را از طریق فعال شدن گلبول های سفید موسوم به نوتروفیل ها افزایش دهد، که ساختارهای شبکه مانندی را ایجاد می کند که باعث گسترش سرطان می شود.
محققان کشف کردند که چگونه استرس می تواند به طور قابل توجهی متاستاز سرطان را از طریق فعال شدن گلبول های سفید موسوم به نوتروفیل ها افزایش دهد، که ساختارهای شبکه مانندی را ایجاد می کند که باعث گسترش سرطان می شود.
به گزارش پایگاه خبری تحلیلی اندیشه قرن، این پیشرفت، استراتژیهای بالقوه جدید درمان سرطان را با هدف جلوگیری از تشکیل NET ارائه میکند، که بر اهمیت کاهش استرس بهعنوان بخشی از مراقبت از سرطان تأکید میکند. این مطالعه نیاز مبرم به ادغام مدیریت استرس در برنامههای درمان و پیشگیری را برجسته میکند و به طور بالقوه راه را برای داروهایی که مانع از تشکیل NET میشوند برای توقف گسترش سرطان هموار میکند.
استرس متاستاز را افزایش میدهد : استرس مزمن میتواند باعث افزایش چهار برابری متاستاز سرطان در موشها شود
که به واسطه هورمونهای استرس بر نوتروفیلها عمل میکند.
نقش تله های خارج سلولی نوتروفیل (NETs) : استرس منجر به تشکیل NET توسط نوتروفیل ها می شود و شرایطی را ایجاد می کند که گسترش سرطان را تسهیل می کند.
پتانسیل برای درمان های جدید : یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن تشکیل NET می تواند یک استراتژی مناسب برای جلوگیری از متاستاز سرطان باشد، و بر مدیریت استرس به عنوان بخشی ضروری از درمان سرطان تاکید دارد.
استرس اجتناب ناپذیر است. اما مقدار زیاد آن می تواند برای سلامتی ما وحشتناک باشد. استرس مزمن می تواند خطر ابتلا به بیماری قلبی و سکته را افزایش دهد. همچنین ممکن است به گسترش سرطان کمک کند. این که چگونه کار می کند یک راز باقی مانده است – چالشی برای مراقبت از سرطان.
Xue-Yan He، فوق دکترای سابق آزمایشگاه Cold Spring Harbor (CSHL) در آزمایشگاه پروفسور Mikala Egeblad، می گوید: «استرس چیزی است که واقعاً نمی توانیم در بیماران سرطانی از آن اجتناب کنیم. می توانید تصور کنید که اگر تشخیص داده شود، نمی توانید به بیماری یا بیمه یا خانواده فکر نکنید. بنابراین بسیار مهم است که بفهمیم استرس چگونه روی ما تأثیر می گذارد.»
اکنون، او و اگبلاد ممکن است در درک درست آن به پیشرفتی دست یافته باشند. آنها با همکاری پروفسور CSHL، Linda Van Aelst، دریافتند که استرس باعث میشود گلبولهای سفید خاصی به نام نوتروفیلها ساختارهای چسبناکی تشکیل دهند که بافتهای بدن را مستعد متاستاز میکند.
این یافته می تواند به استراتژی های درمانی جدیدی اشاره کند که از گسترش سرطان قبل از شروع آن جلوگیری می کند.
این تیم با تقلید از استرس مزمن در موش های مبتلا به سرطان به کشف خود رسیدند. آنها ابتدا تومورهایی را که در سینه موشها رشد کرده و سلولهای سرطانی را به ریههایشان پخش میکردند، حذف کردند. سپس موش ها را در معرض استرس قرار دادند. آنچه او مشاهده کرد تکان دهنده بود.
او این افزایش ترسناک را در ضایعات متاستاتیک در این حیوانات مشاهده کرد. اگبلاد به یاد می آورد که تا چهار برابر افزایش متاستاز بود.
این تیم دریافتند که هورمونهای استرس به نام گلوکوکورتیکوئیدها روی نوتروفیلها اثر میگذارند. این نوتروفیلهای تحت فشار ساختارهای تار عنکبوت مانندی به نام NET (تلههای خارج سلولی نوتروفیل) را تشکیل دادند. NET ها زمانی تشکیل می شوند که نوتروفیل ها DNA را دفع کنند. به طور معمول، آنها می توانند از ما در برابر میکروارگانیسم های مهاجم دفاع کنند. با این حال، در سرطان، NET ها محیطی مناسب برای متاستاز ایجاد می کنند.
او برای تأیید اینکه استرس باعث تشکیل NET می شود و منجر به افزایش متاستاز می شود، سه آزمایش انجام داد. ابتدا با استفاده از آنتی بادی ها، نوتروفیل ها را از موش ها خارج کرد. سپس، او یک داروی تخریب کننده NET را به حیوانات تزریق کرد. در نهایت، او از موشهایی استفاده کرد که نوتروفیلهای آنها قادر به پاسخگویی به گلوکوکورتیکوئیدها نبودند. هر آزمون به نتایج مشابهی دست یافت. او میگوید: «موشهای تحت استرس دیگر متاستاز بیشتری نداشتند.
شایان ذکر است، تیم دریافت که استرس مزمن باعث ایجاد NET برای اصلاح بافت ریه حتی در موشهای بدون سرطان میشود. اگبلاد توضیح می دهد: “این تقریباً بافت شما را برای ابتلا به سرطان آماده می کند.”
از نظر ون آلست، این مفهوم، هرچند شگفتانگیز، واضح است. او می گوید : «کاهش استرس باید جزء درمان و پیشگیری سرطان باشد.
این تیم همچنین حدس میزند که داروهای آینده که از تشکیل NET جلوگیری میکنند، میتوانند برای بیمارانی که سرطانشان هنوز متاستاز نکرده است، مفید باشد. چنین درمان های جدیدی می تواند گسترش سرطان را کند یا متوقف کند و تسکین بسیار مورد نیاز را ارائه دهد.
منبع: اندیشه معاصر
پایان/*
