22:11 - 2025/01/18

راهبردهای جدید برای افسردگی مقاوم به درمان

[ad_1] مقاله جدید در مجله نوروسیکوفارماکولوژی نشان می‌دهد که درمان‌های تحریک مغز مانند الکتروشوک درمانی (ECT) و تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) از مؤثرترین درمان‌ها برای افسردگی مقاوم به درمان هستند که معمولاً به عنوان علائم افسردگی شد...

راهبردهای جدید برای افسردگی مقاوم به درمان

[ad_1]

مقاله جدید در مجله نوروسیکوفارماکولوژی نشان می‌دهد که درمان‌های تحریک مغز مانند الکتروشوک درمانی (ECT) و تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) از مؤثرترین درمان‌ها برای افسردگی مقاوم به درمان هستند که معمولاً به عنوان علائم افسردگی شدید تعریف می‌شوند که علی‌رغم درمان با حداقل دو مداخله استاندارد بهبود نیافته‌اند. این مطالعه نتایج 25 درمان استاندارد مختلف را در مطالعاتی که شامل بیش از 10000 شرکت‌کننده بود، بررسی کرد. همچنین یکی از موثرترین درمان ها کتامین بود. مینوسیکلین، دارویی که شاید بیشتر به عنوان درمان آکنه شناخته می شود، حداقل برای این روانپزشک کمی تعجب آور بود.

الکتروشوک درمانی مسلماً اولین درمانی برای افسردگی جدی بود که ایجاد شد. روانپزشک مجارستانی، جوزف لادیسلاو فون مدونا، گزارشی را در سال 1935 منتشر کرد که نشان می‌دهد تشنج‌های مصنوعی در بیماران مبتلا به افسردگی شدید باعث بهبود چشمگیر بسیاری از افراد شده است. بهبود تکنیک‌های بیهوشی در دهه‌های بعدی، این درمان را بسیار ایمن‌تر کرده است و همچنان درمان انتخابی برای انواع خاصی از افسردگی جدی است.

مانند ECT، تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) نیز یک درمان تحریک مغز است اما انفجارهای بسیار کوچکتری از انرژی الکتریکی را با استفاده از پالس های مغناطیسی ارائه می دهد. این مطالعه همچنین به نسخه جدیدی از TMS به نام امتیاز بالایی داد تحریک انفجار تتا (TBS)، که در آن پالس های مغناطیسی در فرکانس هایی ارسال می شوند که ریتم های الکتریکی طبیعی مغز را تقلید می کنند.

اهداف کتامین گلوتامات، یکی از مواد شیمیایی ارتباطی مغز یا انتقال دهنده های عصبی است، اما یکی از داروهای ضد افسردگی دیگر تاثیر زیادی روی آن ندارند.

مینوسیکلین علاوه بر اثرات آنتی بیوتیکی که آن را برای درمان آکنه مفید می کند، دارای اثرات محافظت کننده عصبی نیز می باشد و از سلول های مغز در برابر فرآیند آسیب رسان به نام محافظت می کند. استرس اکسیداتیو این فرآیند سمی ناشی از مولکول های خطرناکی است که در طی بسیاری از واکنش های شیمیایی در بدن تولید می شوند و به اندازه کافی توسط دفاع بدن در برابر آنها خنثی نمی شوند.

به طور کلی، داروهای ضد افسردگی با تغییر سطوح مواد شیمیایی مغز که نامیده می شوند، کار می کنند نورآمین ها اینها مولکولهای حاوی نیتروژن هستند که به عنوان پیام رسان شیمیایی در مغز عمل می کنند. سروتونین احتمالا آشناترین است از آنجایی که اولین داروی ضدافسردگی، ایمی پرامین در دهه 1950 معرفی شد، هر داروی بعدی توسعه یافته اساساً نوعی تنوع در این موضوع بوده است. در حالی که این داروها برای برخی از افراد مبتلا به افسردگی بسیار موثر هستند، همانطور که این پست نشان می دهد، زیر مجموعه ای از اختلالات افسردگی وجود دارد که در آنها هدف قرار دادن سطوح نورآمین به سادگی کار نمی کند.

به نظر می‌رسد درمان‌های تحریک مغز مانند ECT، TMS و TBS مستقیماً مناطق کم‌فعال مغز را تحریک می‌کنند و تعادل طبیعی فعالیت الکتریکی را به عملکرد مغز باز می‌گردانند. به نظر می رسد کتامین نیز مستقیماً سلول های مغز را تحریک می کند، اگرچه از طریق اثرات شیمیایی و نه الکتریکی. اثر محافظت کننده عصبی ماینوسایکلین نیز با این ایده که نورون های کم کار در مناطق خاصی از مغز باعث برخی موارد افسردگی جدی می شوند، مطابقت دارد. (به هر حال، لیتیوم، “گلوله جادویی” برای بسیاری از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، از طریق مکانیسم های محافظت کننده عصبی نیز کار می کند.) به نظر می رسد مینوسیکلین لایه ای از محافظت را فراهم می کند که به این نورون ها اجازه می دهد دوباره به طور طبیعی عمل کنند.

درک اینکه چگونه این درمان‌های جدید افسردگی را درمان می‌کنند، بدون شک تحقیقات بیشتری را در مورد مکانیسم‌های پاتولوژیک اختلالات خلقی و درمان‌های جدیدتری برای این بیماری‌های ناتوان‌کننده انجام می‌دهد.

[ad_2]

مطالب مرتبط

برنجستان