منبع: Lea Rojec / Shutterstock

دیوید هیلی، فارماکولوژیست و روانپزشک برجسته، در یک وبینار اخیر با عنوان “چرا توقف داروهای ضد افسردگی بسیار دشوار است؟” جزئیات نگران کننده و کمتر شناخته شده ای را در مورد تاریخچه مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و چندین هزار اقدام ثبت شده توسط آنها بیان کرد. به عنوان داشتن بر روی مغز و بدن. یه سری سوال داشتم

کریس لین: برخی از ناشناخته‌ترین اقدامات SSRI که گزارش شده‌اند کدامند، و چرا ممکن است این اقدامات ماه‌ها، حتی سال‌ها پس از توقف در برخی افراد ادامه داشته باشد؟

دیوید هیلی: آنهدونیا و مشکلات مرتبط با بینایی، تعادل، میل جنسی، روده و مثانه فرد به طور منظم در SSRIها اتفاق می‌افتد و می‌تواند چندین دهه پس از قطع آن ادامه یابد. فارماکولوژی هیچ پاسخی برای چرایی آن ندارد. در طول سالیان متمادی، من شاهد تلاش‌های فعالی برای اجتناب از گفتن این خطرات به مردم بوده‌ام تا آنها را از درمان منصرف نکنم.

CL: یکی از ادعاهای کلیدی شما این است که “SSRI ها به جای ضد افسردگی، ضد اضطراب هستند.” آنها عمدتاً بر روی سیستم‌های حسی در روده و خون ما، جایی که بیشتر سروتونین تولید و ذخیره می‌شود، عمل می‌کنند و مغز را بسیار کمتر از آنچه گفته شده درگیر می‌کنند. آیا به مشکلات ترک SSRIها با این فرض نزدیک شده‌ایم که آنها شامل کمبود انتقال‌دهنده‌های عصبی هستند و نه به‌عنوان یک اختلال در تنظیم گسترده‌تر بدن؟

DH: SSRI ها به دلیل اثر ضد اضطرابشان کشف شدند. برندسازی به عنوان داروهای ضد افسردگی بعدها به یک مانور بازاریابی تبدیل شد. آنها برای اختلالات افسردگی مهم مانند مالیخولیا کار نمی کنند. اثر آرام بخش آنها می تواند تولید می تواند به برخی از افسردگی های خفیف کمک کند، اما با اثرات نامطلوب و تغییر نام تجاری رفتاری همراه است – ما دیگر به عنوان عصبی، استرس، تنش، یا مضطرب، اما به عنوان افسرده این موضوع مشکلات اجتماعی را در ما جابجا می کند. مشکلات خروج از SSRI تحت سلطه همان تفکر است.

درصد اشغال فلوکستین نسبت به دوز نشان داده شده است

منبع: دیوید هیلی، با اجازه

CL: چگونه تمرکز بر بی نظمی آن مشکل را تغییر دهید یا حل کنید، و آیا تصویر درمانی متفاوتی ظاهر می شود که بتواند علل را با دقت بیشتری مشخص کند؟

DH: بی نظمی روشن می کند که ما نمی دانیم چه خبر است. تقریباً همه افرادی که SSRI دریافت می کردند از همان ابتدا دوز بالای غیرضروری (20 میلی گرم فلوکستین) مصرف می کردند. ما باید سیستم‌های بدن را به شکلی نزدیک‌تر به حالت عادی برگردانیم، که ممکن است به معنای روی آوردن به استراتژی‌هایی مانند ورزش معمولی باشد تا بدن‌مان را مجبور به تنظیم مجدد کنیم.

نکته مهم این است که اختلالات دارویی ناشی از وضعیت روانی ما نیست. اگر به درمان بی نظمی روی بیاوریم، احتمالاً منبع آسیب را به اشتباه شناسایی می کند – به عنوان تروما و نه سمیت ناشی از دارو. سبک زندگی و صنعت مربیگری رو به رشدی وجود دارد که مهارت آن در یافتن مشکلات در درون ماست تا اینکه بتوانیم آنها را حذف کنیم. افرادی که از نظر عصبی شیمیایی نمی دانند چه اتفاقی با SSRI ها می افتد، نباید از افرادی که در اثر آسیب آسیب پذیر هستند، هزینه دریافت کنند.

CL: در وبینار، شما استدلال می کنید که یک “سوگیری مغزی” در روانپزشکی – همراه با بازاریابی فریبنده SSRI ها به عنوان تنظیم “عدم تعادل شیمیایی” – به ایجاد زمینه ای برای “افسانه کم سروتونین” به عنوان یک علت اصلی افسردگی کمک کرد. ، با SSRI ها به عنوان نزدیک ترین راه حل عصبی زیستی آن. به قول شما، سروتونین روانپزشکی به اندازه پری دندان غیر واقعی است. قابل اندازه گیری نیست.» آیا گیرنده های 5-HT1A (سروتونین) باید به طور کامل از مشکلات ترک SSRI جدا شوند، یا می گویید تأکید بیش از حد بر سروتونین به عنوان یک علت افسردگی ما را مجبور کرده است که مزایای SSRI ها را بیش از حد تخمین بزنیم؟

DH: سروتونین هیچ ارتباطی با افسردگی ندارد، اما بازاریابی آن صنعت غذای سالم و روانشناسی بالینی را تسخیر کرده است. ارتباط قطع مصرف با کاهش گیرنده‌های سروتونین به طور مشابه دری را به روی گیاه‌پزشکان و روان‌گردان‌های عصبی باز می‌کند – کسانی که به ما می‌گویند کمک آنها در دستکاری نورپلاستیسیته ما مشکلات سمیت دارویی را حل می‌کند.

مشکل همه اینها این است که می دانیم بسیاری از اثرات این داروها ناشی از اعمال روی پروتئین های تنظیم کننده مانند p63 و آنزیم هایی مانند کربنیک انیدراز است – اقداماتی که نیاز به بررسی کامل دارند، جدا از کلمات رایجی که ممکن است مشتری را اغوا کند.

درصد SSRI های استفاده شده توسط بیماران طولانی مدت (LTP) در مقابل بیماران جدید از سال 1989

منبع: دیوید هیلی، با اجازه

CL: کار شما سابقه تفکر در مورد ترک را به‌عنوان «عود»، «قطع» و «علائم قطع مصرف» (SOS) مستند می‌کند – تأکیداتی که تمایل دارند از طریق ادامه آن در دوزهای بالاتر یا SSRI متفاوت، به نفع سازندگان دارو باشد. چگونه تأکید بر اختلال در تنظیم بر تأکید بر ترک داروهای ضد افسردگی (AW) و شاید به ویژه، ترک طولانی مدت (PWS) تأثیر می گذارد؟

DH: ما با حالت های سمی سر و کار داریم. صحبت در مورد انصراف طولانی مدت باعث می شود که به نظر یک مشکل مواد افیونی در افراد شکست خورده به نظر برسد تا یک برنامه بازاریابی دیوانه که عقل سلیم را زیر پا می گذارد. ابتدا باید این را بشناسیم و به آن بپردازیم. ما همچنین باید آنچه را که در فرهنگ و گفتمان ما به نوعی «حرف زدن زیستی» تبدیل شده است، معکوس کنیم – این نه فقط ساده‌سازی و نادرست، بلکه بچه‌انگیزانه است.

CL: آیا این خطر وجود دارد که AW فوریت یا دقت خود را به عنوان یک وضعیت پزشکی و مرتبط با دارو از دست بدهد؟ آیا تأکید تنظیم شده می تواند منجر به سردرگمی بیشتر در مورد آن شود علل از بی نظمی؟

DH: ما در حال حاضر افرادی را داریم که برای کمک های پزشکی در حال مرگ صف کشیده اند – اتانازی. ممکن است اوضاع خیلی بدتر باشد؟ افسردگی مقاوم به درمان با SSRI ها به وجود آمد. تنها راه حل این است که این حالت ها را سمیت ناشی از ضد افسردگی بنامیم.

CL: Sاز افزودن ناگهانی SSRI ها، “بوقلمون سرد” به طور گسترده ای منع می شود – مانند بنزودیازپین ها، داروهای ضد روان پریشی، گاباپنتینوئیدها، و بسیاری از انواع دیگر داروها – زیرا خطر شروع ترک را تشدید می کند. در وبینار، شما طرفدار احتیاط و کاهش تدریجی هستید. استدلال شما با کاهش مخروطی هایپربولیک چیست؟

DH: Tapering ده ها سال است که وجود داشته است. زمانی که افراد مبتلا پس از از دست دادن یک نوبت، در کمین ایالت‌های نگران‌کننده قرار می‌گرفتند، کاملاً منطقی بود. اما کلمه “هذلولی” اخیراً یک جانی آمده است و اساساً بی معنی است. بدتر از آن، انتقال اینکه ما دقیقاً می دانیم چگونه مردم را از SSRI ها دور کنیم، به داروخانه ها اجازه می دهد تا بیماران را با گاز سوزی کنند، که ادعا کنند مشکلی وجود ندارد که با یک کاهش کوچک نمی توان آن را حل کرد.

CL: نشان می‌دهید که از دهه 1960، محققان می‌دانند که «در عرض 30 دقیقه پس از مصرف اولین SRI با یک دهم دوز استاندارد ضد افسردگی، افراد (ممکن است) از ناحیه تناسلی بی‌حس شوند». علاوه بر این، آن بود سالم (یعنی نه-افسرده) داوطلبان در اولین آزمایش‌ها از اختلال عملکرد جنسی گسترده و پایدار رنج می‌بردند که منجر به آگاهی سازنده از این مشکل شد. در نتیجه چگونه اختلال عملکرد جنسی پس از SSRI (PSSD) سال‌ها زیر نظر رادار بود، و چه توصیه‌ای به کسانی دارید که این شرایط را تجربه می‌کنند، زمانی که درمان‌ها کمیاب، اغلب آزمایش‌نشده و اثبات‌نشده، و یافتن مشاوران آموزش‌دیده دشوار است؟

DH: PSSD به دو دلیل زیر رادار پرواز کرد. یکی این بود که از سال 1991، با بحران خودکشی مرتبط با فلوکستین (پروزاک)، تنظیم‌کننده‌ها و رسانه‌ها به طور ضمنی موافقت کردند که ما نباید در مورد مشکلاتی که SSRI و SNRI ایجاد می‌کنند هشدار دهیم، زیرا ترس از منع مردم از دریافت مزایا.

دوم، PSSD به طور خاص چیزی بود که هیچ کس نمی خواست هر کسی برای دانستن آنها، بنابراین تقریباً همه مبتلایان ناشناس ماندند و به همین دلیل، این وضعیت در سایه باقی مانده است. مجلات دانشگاهی هیچ مقاله ای نداشتند و اکثر رسانه ها نمی توانند در مورد مشکلات صحبت کنند بدون اینکه بتوانند افراد قابل تشخیص را جلوی دوربین ببرند.

در حال حاضر، نه شرکت‌های سازنده SSRI و نه محققان دانشگاهی به این وضعیت نگاه نمی‌کنند، که اگر آن‌هایی را که قادر به ترک دارو نیستند را در نظر بگیریم، احتمالاً میلیون‌ها نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. تمام تحقیقات در مورد این خطرات و سایر خطرات دارویی به طور فزاینده ای توسط افراد مبتلا انجام می شود. افرادی که هیچ پیشینه ای در زمینه مراقبت های بهداشتی یا علمی ندارند، به پیشرفت هایی دست می یابند، اما این روشی عجیب برای انجام کارها است که به سیستمی به شدت شکسته اشاره می کند.