در سال 2024، محققان پیشرفت قابل توجهی در درک و درمان اعتیاد داشتند. این مهم است، زیرا اختلالات مصرف مواد (SUDs) همچنان یک چالش جهانی است که عمیقا افراد، خانواده ها و جوامع را تحت تاثیر قرار می دهد.

هر سال، محققان هزاران مقاله با بازبینی همتایان را منتشر می‌کنند و من 10 مقاله را بر اساس جدید بودن یافته‌ها، کاربرد منحصربه‌فرد آن‌ها و تمرکز آنها بر شکاف‌های مهم در درک و مراقبت از اعتیاد انتخاب کردم. آگاه ماندن می تواند نجات دهنده، توانمند و متحول کننده باشد. قصد من این است نه برای ارائه یک رتبه بندی منظم، اما برای به اشتراک گذاشتن بینش هایی در مورد تحقیقات که به احتمال زیاد با افرادی که در پیچیدگی های اعتیاد و بهبودی پیمایش می کنند، طنین انداز می شود و برای آنها مفید است.

در این مقاله، ما برای اولین بار درک می کنیم که چگونه غذا، آب، رابطه جنسی و دیگر سیستم های پاداش طبیعی توسط مواد مخدر تخریب می شوند. گروه اریک نستلر دریافتند که مواد مخدر اعتیاد را تا حدی با ربودن سیستم‌های پاداش مغزی، معکوس کردن تقویت‌های عادی به‌گونه‌ای که سلامت، خانواده، دوستان و انگیزه‌های اساسی از اولویت برخوردار می‌شوند و در عوض، جستجو/مصرف مواد مخدر کلیدی می‌شود، اعتیاد را ترویج می‌کند. به عنوان مثال، با اختلال مصرف کوکائین، محرک های معمول غذا، آب، رابطه جنسی، دوستان و کار با کوکائین جایگزین می شوند. محققان دریافتند پروتئین RHEB (همولوگ Ras غنی شده در مغز) یک بستر مولکولی حیاتی است که داروها را قادر می‌سازد نورون‌های دوپامین را که پاداش‌های طبیعی را در هسته اکومبنس مغز پردازش می‌کنند، ربودند.

https://www.psychologytoday.com/intl/blog/addiction-outlook/202411/when-free-will-fails-people-with-opioid-use-disorders

دانشمندان دانشکده پزشکی ییل تغییرات ساختاری/عملکردی مغز را در افراد مبتلا به اختلال مصرف مواد افیونی (OUD) شناسایی کردند. آنها با استفاده از داده های MRI و fMRI، تغییراتی را در نواحی کلیدی مغز مشاهده کردند، از جمله تفاوت در اتصال و حجم. تالاموس مغز و لوب گیجگاهی میانی راست بودند کوچکتر در حجم، در حالی که مخچه و ساقه مغز بودند بزرگتر نسبت به کنترل ها این داده‌ها ممکن است اولین گام مهمی در درک این موضوع باشد که چگونه مواد افیونی که خطرناک، تغییردهنده مغز و اعتیاد آور در نظر گرفته می‌شوند، می‌توانند داروهای نجات‌بخش برای بیماران مبتلا به OUD باشند.

https://www.psychologytoday.com/intl/blog/addiction-outlook/202409/the-10-most-common-misconceptions-about-addictions

بر اساس نتایج بررسی سالانه نظارت بر آینده، پس از کاهش قابل توجه در طول همه‌گیری کووید-19، مصرف مواد در بین نوجوانان به کاهش خود ادامه داد. این نظرسنجی نشان داد که نوجوانان مصرف بسیار کمتری از الکل، نیکوتین ویپینگ و حشیش را گزارش کردند. این روند بی سابقه است.

https://www.psychologytoday.com/intl/blog/addiction-outlook/202405/the-reality-of-teens-and-weed

4. مارک دوک و همکاران. کتامین انعطاف پذیری را در مدار نوراپی نفرین-آستروگلیال القا می کند تا پایداری رفتاری را تقویت کند. نورون

کتامین یک عامل تغییر دهنده بازی در درمان افسردگی شدید است، اما سوالات زیادی در مورد آن وجود دارد چگونه دارو کار می کند محققان دریافته اند که اثرات ضد افسردگی کتامین هدف قرار می گیرد اخترگلیا، نوعی سلول پشتیبان مغز است. این یافته دیدگاه های مرسوم در مورد چگونگی را به چالش می کشد کتامین، به ویژه در درمان سریع افسردگی، حتی افسردگی مقاوم به درمان، موثر است. دانشمندان با استفاده از گورخرماهی، رفتار «تسلیم شدن» سرکوب شده با کتامین را مشاهده کردند که ناشی از سیگنال‌های بیهودگی بود، که مشابه درماندگی آموخته شده بود. قرار گرفتن در معرض کوتاه کتامین باعث سرکوب طولانی مدت انفعال ناشی از بیهودگی می شود و پاسخ “تسلیم شدن” را معکوس می کند. شاید این اثر بازار سیاه کتامین را در خوددرمانی افسردگی، اضطراب، OCD و فرسودگی شغلی توضیح دهد. نویسندگان همچنین سایر داروهای ضد افسردگی سریع الاثر مانند ترکیبات روانگردان را آزمایش کردند و اثرات مشابه کتامین را یافتند.

اختلال مصرف الکل (AUD) بار قابل توجهی را بر جامعه تحمیل می کند. در ایالات متحده، اکثر افراد آسیب دیده این کار را می کنند نه دریافت درمان، و بستن این شکاف درمانی یک چالش مداوم است. برآوردها نشان می دهد که کمتر از 8 درصد از بزرگسالان نیاز به درمان دارند هر درمان (رفتاری یا پزشکی) ظرف یک سال.

اگرچه به ندرت تجویز یا مصرف می شود، سه دارو توسط FDA به عنوان ایمن و موثر برای AUD تایید شده است. آنتابوس (دی سولفیرام) در سال 1951 تأیید شد، اولین دارویی که برای درمان اعتیاد به الکل تأیید شد. در سال 1994، نالترکسون به عنوان یک داروی خوراکی توسط FDA و در سال 2006 به عنوان یک داروی تزریقی طولانی رهش تایید شد. در سال 2004، FDA آکامپروسات را تایید کرد. تصور می شود که با کاهش فعالیت گلوتامات و کاهش تحریک پذیری مغز مرتبط با ترک الکل، اثرات منفی مربوط به ترک الکل را کاهش می دهد.

https://www.psychologytoday.com/intl/blog/addiction-outlook/202405/naltrexone-for-both-alcohol-and-opioid-use-disorders

مطالعات قبلی در مورد اثربخشی مقایسه‌ای بوپرنورفین و متادون، که در برنامه‌های درمانی به کمک دارو (MAT) استفاده می‌شوند، شواهد محدودی ارائه کردند. متادون بر اساس ماندگاری یا مدت طولانی تر درمان، ترک درمان کمتر، برتر بود، یا قطع بر خلاف توصیه های پزشکی.

در این مطالعه، خطرات مرگ در صورت دریافت فعال MAT برای بوپرنورفین/نالوکسان و متادون مشابه بود، اما متادون برتر بود زیرا برای دوره‌های زمانی طولانی‌تر مصرف می‌شد.

کارشناسان نگران هستند که دسترسی به متادون برای OUD محدود به برنامه های متادون باقی بماند در حالی که بوپرنورفین/نالوکسان را می توان از طریق تلفن توسط اکثر پزشکان تجویز کرد..

https://www.psychologytoday.com/us/blog/addiction-outlook/202409/why-cant-us-doctors-prescribe-methadone-for-opioid-use-disorder

محققان گزارش دادند که 649599 بزرگسال بین 18 تا 64 سال از 2011 تا 2021 بر اثر مصرف بیش از حد مواد مخدر جان خود را از دست دادند و 321566 کودک را پشت سر گذاشتند که تفاوت های قابل توجهی در بین گروه های نژادی و قومی وجود داشت. کودکانی که پدرشان را از دست داده اند بیشتر از مادرانشان است. پاسخ به بحران اوردوز باید کل بار مصرف بیش از حد دارو را بر روی نیازهای اقتصادی، اجتماعی، آموزشی و بهداشتی کودکانی که والدین خود را به دلیل مصرف بیش از حد از دست داده اند، در نظر بگیرد.

وانگ دبلیو و همکاران ارتباط سماگلوتید با بروز و عود اختلال مصرف الکل در جمعیت واقعی ارتباطات طبیعت

این فرضیه که غذاهای بسیار تقویت‌کننده در مغز مانند داروهای سوء مصرف‌کننده عمل می‌کنند، تحقیقات را تحریک کرده است تا ببینند آیا درمان‌های SUD ممکن است پرخوری را نیز درمان کند یا بالعکس.

گرلین و پپتید-1 شبه گلوکاگون (GLP-1) موادی هستند که در سیستم‌های عصبی غدد درون‌ریز روده-مغز که در جستجوی الکل و وابستگی نقش دارند، کار می‌کنند. آزمایش‌های اخیر روی موش و موش، اثرات پیشگیرانه قوی سماگلوتید بر الکل را نشان داده است. مطالعات اولیه نشان می دهد که آگونیست های گیرنده GLP-1 که برای درمان دیابت نوع 2 و چاقی استفاده می شوند، ممکن است مصرف الکل را کاهش دهند. در میان بیماران مبتلا به AUD و چاقی همراه/دیابت نوع 2، سماگلوتاید و لیراگلوتاید با کاهش قابل ملاحظه خطر بستری شدن در بیمارستان از AUD همراه بودند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده خوب طراحی‌شده مورد نیاز است.

برخی از محققان ارتباط GLP-1 مانند سماگلوتید را با کاهش بروز و عود اختلال مصرف حشیش در جمعیت های دنیای واقعی مطالعه کرده اند.

اختلالات مصرف مواد با معدود درمان‌های مؤثر، چالشی جهانی است. گسترش استفاده غیرقانونی از فنتانیل یک اپیدمی چشمگیر از مصرف بیش از حد کشنده را آغاز کرد. افزایش مصرف بیش از حد، علاقه به ایمونوتراپی واکسن را بازسازی کرد. واکسن های جدید ضد فنتانیل نوید قابل توجهی برای پایان دادن به همه گیری مرگ و میرهای فنتانیل دارند. این یک موفقیت یک شبه نبود. 36 سال کار روی این واکسن ضد فنتانیل انجام شد. کوستن درس های آموخته شده از آزمایشات بالینی قبلی واکسن را خلاصه می کند.

https://www.psychologytoday.com/intl/blog/addiction-outlook/202410/a-vaccine-against-fentanyl

10. فیتزجرالد ND، Cottler LB، Palamar JJ. نظارت بر سلامت عمومی مواد روانگردان جدید: تحولات اخیر دیدگاه فعلی در روانپزشکی

مواد روانگردان جدید (NPS) و مشکلات مصرف مواد همچنان در سطح جهانی در حال ظهور هستند و تهدیدی برای سلامت عمومی هستند. لیندا کاتلر و همکارانش در دانشگاه فلوریدا و NYU به ما هشدار دادند که زایلازین، یک داروی تقلبی جدید که به فنتانیل و مواد دارویی اضافه شده و باعث رفتار «زامبی‌مانند» می‌شود. این گروه همچنین به ما در شناسایی اختلالات مصرف کتامین کمک کرد.

این مقاله جدیدترین رویکردها برای نظارت بر استفاده از NPS و عوارض جانبی مرتبط با استفاده را که به صورت هفتگی با عنوان NDEWS توسط دانشگاه فلوریدا، دانشگاه نیویورک و دانشگاه آتلانتیک فلوریدا منتشر می‌شود، خلاصه می‌کند ( https://ndews.org/newsletter/ndews-weekly- توجیهی-تعطیلات-2024/) تجزیه و تحلیل هشدارهای اولیه، کنترل مسمومیت فاضلاب، نظارت بر پیامدهای مرتبط با مواد مخدر فلوریدا و سیستم ردیابی، آزمایشگاه Palamar در NYU، که صحنه کلوپ شبانه را نظارت می‌کند، و آزمایشگاه درک ماشین و رباتیک شناختی در FAU.

https://www.psychologytoday.com/us/blog/addiction-outlook/202406/the-zombie-drug