بنیاد بیل و ملیندا گیتس به تازگی بودجه تحلیلی را تأمین کرد که نتیجه گرفت که حدود 75 ٪ از کل آمریکایی ها در حال حاضر دارای اضافه وزن یا چاقی هستند. در سال 2021 ، بیش از 15 میلیون کودک و نوجوان جوان و 172 میلیون بزرگسال دارای اضافه وزن یا چاقی بودند. این یک چالش بین نسلی رو به رشد در بهداشت عمومی است. چاقی والدین یکی از قویترین پیش بینی کننده چاقی کودکان است. مطالعات بی شماری اپیدمیولوژیک اثرات بین نسلی را مورد بررسی قرار داده و کشف کرده اند که فرزندان والدین چاق یا اضافه وزن خطر بسیار بیشتری برای چاق شدن دارند. مطالعات اخیر دلایل بالقوه مانند عوامل ژنتیکی یا محیطی را برای انتقال نسلی چاقی بررسی کرده است.

مغز نقش مهمی ایفا می کند. بسیاری از ژنهای مرتبط با چاقی در آنجا بیان شده و بر نحوه پاسخ مغز به نشانه های غذایی تأثیر می گذارد. در یک مطالعه جدید از اسکن MRI برای نظارت بر کدام مناطق مغز در طول کارهای نشانه غذایی استفاده شده است. در این مطالعه بررسی شده است که چگونه پاسخ های عصبی به نشانه های غذایی بین کودکان مبتلا به والدین اضافه وزن/چاق در مقایسه با کودکانی که والدین با وزن طبیعی دارند متفاوت است. نقش BMI مادر و پدری در نحوه پاسخ مغز کودک به نشانه های غذایی هرگز مورد بررسی قرار نگرفته است

مطالعه حاضر رابطه بین BMI پدری و مادر ، هم قبل از بارداری و هم BMI فعلی آنها و واکنش پذیری مغز فرزندشان به نشانه های غذایی را مورد بررسی قرار داده است. کودکان در زمان آزمایش همه سالم و 7 تا 11 ساله بودند. والدین طیف گسترده ای از BMI داشتند. این مطالعه نشان داد که فرزندان مادران چاق ، اما نه پدران چاق ، به احتمال زیاد قادر به تنظیم خود نیستند که چقدر مواد غذایی مصرف می کنند.

بیشترین تغییرات در مغز کودکان مبتلا به مادران چاق در دو منطقه رخ داده است: قشر جلوی مغز پشتی و قشر سینگولات قدامی. فعالیت در این دو منطقه پس از مصرف شیرینی های خوشمزه در کودکان با مادران مبتلا به BMI فعلی بالاتر ، به طور قابل توجهی پایین تر بود. این تغییرات مهم هستند زیرا قشر جلوی مغز پشتی و قشر سینگولات قدامی نقش مهمی در خود تنظیم رژیم غذایی دارند. این مناطق مغز مسئول خودکنترلی رژیم غذایی هستند. آنها توانایی کنترل خوردن غذا را در هنگام ارائه غذاهای خوشمزه و جذاب فراهم می کنند. هنگامی که این مناطق مغز به درستی کار نمی کنند ، سرکوب هوس مواد غذایی بسیار دشوار است. اختلال در عملکرد این مناطق مغز احتمالاً زیربنای این موضوع است که چرا فرزندان مادران چاق خودشان چاق می شوند.

چگونه این را می دانیم؟

هنگامی که قشر جلوی مغز پشتی با تحریک مداوم نویز الکتریکی از لحاظ عملکردی مختل شد ، شرکت کنندگان در لاغر سالم از افزایش هوس و مصرف غذاهای میان وعده خبر دادند. ظاهرا ، فعال سازی طبیعی قشر جلوی مغز پشتی برای ما لازم است که هوس خود را برای غذاهای ناسالم خوشمزه مهار کنیم.

به طور کلی ، این نتایج نشان می دهد که نقص در مدار مغز خودکنترلی می تواند یکی از مکانیسم های بالقوه توضیح اثر بین نسلی چاقی باشد. ژنتیک و محیط داخل رحمی نیز نقش مهمی در انتقال خانوادگی چاقی دارند. با این حال ، حتی وقتی کودک در یک خانواده متفاوت بزرگ می شود ، آنها تمایل مشابهی به چاقی نشان می دهند.

این نتایج پیامدهای بالینی مهمی دارد و نشان می دهد که برنامه های مداخله ای که BMI فعلی مادر را هدف قرار می دهد و کنترل مهار کودک ممکن است برای پیشگیری و مداخله چاقی در کودکان مثمر ثمر باشد.