والدین من هر دو روانشناسی جامع را تمرین می کردند ، اما به شدت تحت تأثیر روانکاوی قرار گرفتند. این همیشه در حدس و گمان مداوم آنها در مورد آنچه ممکن است زیربنای احساسات و اقدامات مختلف بیماران باشد ، مشهود بود. من می دانم که آنها به وضوح به بیماران خود گوش فرا داده اند ، اما آنچه که آنها در مذاکرات پیرامون میز شام بیان می کنند ، اغلب دیدگاه های آنها درباره عوامل انگیزه بیمار بود و نه آنچه خود بیماران می گویند. با فکر کردن به این مشاهدات ، به چیزی که در تحقیقات خودم در مورد چیزهای زیادی فکر می کنم یادآوری می کنم.

من نیز انگیزه دارم که دلایل اصلی رفتارها را درک کنم ، اما به دلایل مختلف. من به جبران شناختی علاقه مندم ، یا وقتی مغز از روشهای مختلفی برای انجام وظایف استفاده می کند. این امر برای آسیب شناسی های طولانی در حال توسعه مانند بیماری آلزایمر (AD) از اهمیت بالایی برخوردار است ، جایی که تصور می شود بیماران ناآگاهانه از جبران شناختی استفاده می کنند.

آسیب شناسی AD دهه ها قبل از تشخیص علائم آغاز می شود ، اما متأسفانه ، بیشتر تشخیص های AD تا اواخر زندگی اتفاق نمی افتد (میانگین سن = 74) ، و در این مرحله هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند راهپیمایی پیشرونده این بیماری را به عوارض متوقف کند. مشکل این است که افراد دهه 40 و 50 خود که ممکن است 30 سال بعد این بیماری را بروز کنند ، هیچ مشکلی شناختی ندارند. آزمایش های عصبی نقص پیدا نمی کنند و زندگی روزمره طبیعی است. خود افراد هیچ تصوری ندارند که آنها آسیب شناسی اساسی دارند که به آرامی در مغز خود جمع می شوند یا اینکه از جبران شناختی استفاده می کنند. با این حال ، این بدان معنا نیست که مغز آنها مانند گذشته کار می کند و این جایی است که ایده جبران شناختی یا عصبی وارد می شود. مغز آنها در حال یافتن راه های مختلفی برای انجام همان کارها است یا آنها سازگار هستند. اگر بتوانیم در این دوره راهی برای تشخیص جبران خسارت شناختی پیدا کنیم ، ممکن است بتوانیم قبل از اینکه خیلی دیر شود ، آسیب شناسی عصبی را هدف قرار دهیم.

در آزمایشگاه من ، ما از روش هایی برای ایجاد نوروپاتولوژی در مغز موش ها و موش ها استفاده می کنیم و سپس فعالیت شبکه های عصبی را در قشر سینگولاسیون قدامی (ACC) و هیپوکامپ نمونه می کنیم ، دو حوزه در اوایل پیشرفت AD تأثیر می گذارد. ما حیوانات را داریم که وظایف رفتاری متفاوتی را انجام داده و سپس این فعالیت را با رفتار مرتبط می کنیم تا نحوه پردازش اطلاعات در مغز را درک کند.

در مدل های جوندگان ما ، ما از تست های رفتاری (غالباً مارپیچ) استفاده می کنیم ، در حالی که روانشناسان عصبی از باتری های تست های شناختی استفاده می کنند ، اما در هر دو مورد آنچه را می توانیم اندازه گیری کنیم (جوندگان: رفتار ، انسان: نتایج آزمایش) در سطح کلان است. جبران شناختی به حل این مشکلات سطح کلان کمک می کند و بنابراین ، حافظه و تست های شناختی هیچ کسری را پیدا نمی کنند یا موش ها و موش ها در انتهای پیچ و خم پاداش می یابند. اگر در مورد رفتار جوندگان به عنوان معادل آنچه بیمار می گوید ، فکر می کنیم ، پردازش اطلاعات عصبی بینش روانشناس در مورد فرآیندهای ذهنی اساسی است. و درست مانند والدین من اغلب انتقال می دهند ، گاهی اوقات پاسخ های واقعی با آنچه بیماران می گویند کاملاً متفاوت است.

از نظر داده های ما ، گاهی اوقات اطلاعات منتقل شده توسط نورون ها با رفتار حیوانات سازگار نیست. این هرگز واضح تر از مطالعه جدیدی نبوده ایم که در مجله علوم اعصاب منتشر کرده ایم (Bhasin et al. ، 2025). برای درک جبران شناختی در اوایل میلادی ، ما از هر یک از مدلهای حیوانات بی نهایت آلزایمر جلوگیری کردیم و در عوض یک عامل خطرناک پیشرو را بررسی کردیم. دیابت نوع 2 یک اختلال متابولیک است که نزدیک به 800 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می دهد و احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را 65 ٪ بیشتر می کند. در حالی که همه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 AD دریافت نمی کنند ، تقریباً تمام بیماران مبتلا به AD در تنظیم انسولین مشکل دارند. برخی حتی پیوند مستقیم تری را پیشنهاد کرده اند که استدلال می کند AD دیابت نوع 3 یا “دیابت مغز” است ، زیرا ترخیص از آمیلوئید بتا (یکی از مهمترین آسیب شناسی پروتئین AD) توسط سیگنالینگ انسولین واسطه می شود (نگوین ، TA ، نگوین ، نگوین ، و جیاو ، 2020).

در وظیفه ما ، هر دو حیوانات کنترل دیابتی و سالم دقیق بودند ، با این حال ، دریافتیم که مغز آنها متفاوت کار می کند و شواهدی از جبران شناختی ارائه می دهد. در کنترل های سالم ، قوی ترین حالت های فعالیت در دو سایت پاداش رخ داده است. این تعجب آور نیست زیرا این مکان برجسته ترین در پیچ و خم و مهمترین موفقیت در کار است. با این حال ، در حیوانات دیابتی ، پاسخ پاداش به رغم افزایش فعالیت پیش بینی پاداش در این حیوانات ، بسیار کوچکتر از گروه شاهد بود. به نظر می رسید که حیوانات واقعاً از دریافت پاداش هیجان زده بودند ، اما بعد از آنکه به محل پاداش رسیدند ، ناگهان خاص تر از هر جای دیگر در پیچ و خم نبود. ما دریافتیم که این به دلیل کاهش ارتباط بین هیپوکامپ و ACC است ، نشان می دهد که این مدار ممکن است به ویژه در برابر اثرات دیابتی آسیب پذیر باشد. جالب اینجاست که این مستقیماً به آلزایمر مربوط می شود زیرا این مدار زمانی است که هنگام انتقال انسان از پیری سالم به اختلال خفیف شناختی ، تغییرات واضح را نشان می دهد.

بعد از دیدن این موضوع ، ما با دقت بیشتری به رفتار نگاه کردیم. معلوم شد که حیوانات دیابتی مکان پاداش را سریعتر می کنند ، در حالی که حیوانات سالم پس از نوشیدن پاداش شیر جو دوسر شکلات بدون شکر ، به طور خلاصه مکث می کنند. این رفتار معمولی است که به آن مکث پس از اجرای عمل گفته می شود و در طیف گسترده ای از گونه ها ثبت شده است. بنابراین نه تنها فعالیت ACC آنها نشان می دهد که آنها پاداش را متفاوت پردازش می کنند ، بلکه یک تغییر ظریف در رفتار نیز نشان می دهد که پاداش برای موشهای صحرایی دیابتی خاص نیست. شاید تغییرات رفتاری ظریف مشابه در بیماران مبتلا به AD آگهی ناآگاهانه با استفاده از جبران شناختی ظاهر شود.

درست مانند بیمارانی که انگیزه های والدین من فکر می کنند متفاوت از آنچه خود بیماران می گفتند متفاوت است ، داده های موشهای صحرایی دیابتی ما نشان می دهد که بسیاری از فرآیندهای مختلف مغز اساسی می توانند منجر به همان خروجی رفتاری شوند. این دقیقاً نوع جبران شناختی است که معتقدیم در مرحله پیش بینی AD برای چندین دهه در انسان اتفاق می افتد. امیدوارم که ما بتوانیم در آینده نزدیک نشانگرهای زیستی را توسعه دهیم تا به پزشکان کمک کنیم تا افراد میانسالی را شناسایی کنند که ممکن است بعداً در زندگی خود در راه باشند.