12:03 - 2025/01/14

ولع مصرف قند مرتبط با باکتری های روده

[ad_1] منبع: اعتبار عکس: Creative Commons CCO دامنه عمومی، عکس توسط Andres Ayrton ما تمایل داریم که ولع خوردن را به عنوان یک پدیده روانی ناشی از عادات، تمایلات و نوسانات عاطفی بدانیم، اما تحقیقات جدید نشان می دهد که طیف گسترده ای از شرایط...

ولع مصرف قند مرتبط با باکتری های روده

[ad_1]

اعتبار عکس: دامنه عمومی Creative Commons CCO، عکس توسط آندرس آیرتون

منبع: اعتبار عکس: Creative Commons CCO دامنه عمومی، عکس توسط Andres Ayrton

ما تمایل داریم که ولع خوردن را به عنوان یک پدیده روانی ناشی از عادات، تمایلات و نوسانات عاطفی بدانیم، اما تحقیقات جدید نشان می دهد که طیف گسترده ای از شرایط روانی توسط جامعه باکتری هایی که در روده ما رشد می کنند ایجاد می شود. این میکروب ها موادی را آزاد می کنند که به عنوان هورمون ها یا انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند تا بر عملکرد ذهنی تأثیر بگذارند. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که میل به قند تا حدودی توسط میکروب‌های روده خاصی هدایت می‌شود که ماده‌ای را آزاد می‌کنند که بسیار شبیه داروی جدید اوزمپیک و داروهای مشابه است که سطح قند خون را در افراد مبتلا به دیابت کاهش می‌دهد.

در یک مطالعه جدید، محققان چینی خون 60 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 را تجزیه و تحلیل کردند و آنها را با افرادی که سطح قند خون طبیعی داشتند مقایسه کردند و به یک سرنخ مشخص دست یافتند. پروتئینی به نام FFAR4 در سطوح بسیار پایین‌تری در نمونه‌های بیماران دیابتی وجود داشت. مطالعات روی موش های دیابتی نیز همین موضوع را نشان داد. این پروتئین به عنوان فعال کننده هورمون GLP-1 شناخته شده است که یک تنظیم کننده قوی قند خون و اشتها است. این هورمون است که داروهای جدید دیابتی برای کاهش قند خون و افزایش احساس “احساس سیری” بعد از غذا خوردن (سیری) عمل می کنند. این اثر سرکوب کننده اشتها به همین دلیل است که داروی مؤثر بر GLP-1 نیز به طور گسترده برای کاهش وزن بدن در افراد چاق استفاده می شود. سطوح پایین FFAR4 در خون بیماران دیابتی می تواند به این معنی باشد که آنها GLP-1 کمتری دارند و بنابراین قند خون بالاتر و اشتهای بیشتری دارند.

برای آزمایش اینکه آیا سطوح پایین FFAR4 باعث افزایش میل به شکر می شود، محققان مصرف قند را در موش هایی که در آنها پروتئین FFAR4 با دستکاری ژنتیکی حذف شده بود، بررسی کردند. آنها دریافتند که این موش ها ترجیح بسیار بیشتری برای مصرف شکر نسبت به موش هایی با سطوح طبیعی FFAR4 داشتند، زمانی که به آنها پیشنهاد شد بین یک رژیم غذایی معمولی، یک رژیم غذایی پرچرب و یک رژیم غذایی با قند بالا انتخاب کنند.

این یافته این سوال را مطرح می کند که چرا سطح FFAR4 در افراد دیابتی کمتر است. درک نوظهور از اهمیت میکرو فلور روده (میکروبیوم) بر عملکرد مغز، آنها را برانگیخت که شک کنند که باکتری‌های روده ممکن است در موش‌هایی که هوس قند دارند متفاوت باشد.

هنگامی که آنها جامعه میکرو فلور را در روده موش هایی که فاقد این پروتئین بودند مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند، یک گونه مشخص شد که بسیار کمتر است، به نام باکتریوئیدهای ولگاتوس. آنها هنگام تجزیه و تحلیل نمونه مدفوع 45 بیمار مبتلا به دیابت در مقایسه با گروه کنترل، به همین موضوع پی بردند. این احتمال را افزایش داد که چیزی B. vulgatus ممکن است ترشح در روده کوچک سطح FFAR4 را افزایش دهد و از طریق مسیری مشابه داروهای جدید GLP-1، میل به قند را کاهش دهد. حیوانات آزمایشی و افرادی که FFAR4 کمتری دارند میل بیشتری به شکر خواهند داشت.

برای ردیابی این ماده مشکوک، محققان متابولیت های آزاد شده توسط آن را تجزیه و تحلیل کردند B. vultatus در فرهنگ رشد کرد و یازده ترکیبی را یافت که مورد توجه آنها قرار گرفت. به طور خاص، متابولیت پانتوتنات فراوان ترین متابولیت آزاد شده بود. قبلاً مشخص بود که سطح FFAR4 توسط پانتوتنات در کبد تنظیم می شود. اتصال نقاط، پایین تر B. vultatus سطوح در روده می تواند پانتوتنات کمتری آزاد کند که باعث کمبود FFAR4 می شود که در خون موش ها و افرادی که هوس قند دارند شناسایی می شود. با حمایت از این، آزمایش‌ها نشان داد که به موش‌ها پانتوتنات اضافی داده یا آنها را با مقدار بیشتری تکمیل می‌کنند B. vultatus میل حیوانات به قند را کاهش داد. اما برای فرونشاندن میل به قند، این مولکول ها در روده کوچک و کبد وارد عمل می شوند. B. vultatus باید به نوعی به مغز برسد تا ولعش را اصلاح کند.

تحقیقات بیشتر نشان داد که زنجیره رویدادهای FFAR4-pantothenate-GLP-1 باعث افزایش عامل دیگری می شود که از کبد آزاد می شود (FGF21). این هورمون در قسمتی از مغز که اشتها و میل به قند را کنترل می کند، یعنی هیپوتالاموس، عمل می کند. به طور خلاصه، باکتری B. vultatus در روده یک واکنش زنجیره‌ای از مولکول‌های سیگنال‌دهنده ایجاد می‌شود که روده را ترک می‌کنند تا روی نورون‌هایی در مغز که میل به قند را سرکوب می‌کنند، عمل کند.

بنابراین نمی‌توانید استحکام ضعیف را به طور کامل مقصر زیاده‌روی در مصرف شکر بدانید. روانشناسی تنها دلیل یک شیرینی غیر قابل مقاومت نیست که افراد را در معرض خطر قند خون بالا، چاقی و دیابت قرار می دهد. زیست‌شناسی، جامعه باکتری‌های روده، دکمه‌های فعال‌شده با هورمون را نیز فشار می‌دهد که میل به شکر را در مغز تحریک می‌کند.

[ad_2]

مطالب مرتبط

برنجستان